{"id":3555,"date":"2014-08-21T00:26:35","date_gmt":"2014-08-21T00:26:35","guid":{"rendered":"https:\/\/lpfch.org\/many-minds-one-goal-toward-a-cure-for-childhood-cancer\/"},"modified":"2024-10-23T16:28:14","modified_gmt":"2024-10-23T16:28:14","slug":"many-minds-one-goal-toward-a-cure-for-childhood-cancer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/lpfch.org\/es\/impact-stories\/many-minds-one-goal-toward-a-cure-for-childhood-cancer\/","title":{"rendered":"Muchas mentes, un objetivo: Hacia una cura para el c\u00e1ncer infantil"},"content":{"rendered":"

\u00bfC\u00f3mo se origina el c\u00e1ncer? El bi\u00f3logo onc\u00f3logo de Stanford, Julien Sage, PhD, ha dedicado gran parte de su carrera a abordar esta pregunta fundamental.<\/span><\/p>\n

Sage no est\u00e1 solo en esta b\u00fasqueda; muchos investigadores de la Facultad de Medicina de Stanford estudian las causas y los tratamientos para una variedad de c\u00e1nceres pedi\u00e1tricos y enfermedades de la sangre: leucemia, retinoblastoma, osteosarcoma y anemia de c\u00e9lulas falciformes, entre otros.<\/p>\n

Muchas mentes<\/h2>\n

Seg\u00fan Sage, el c\u00e1ncer podr\u00eda iniciarse en el ADN de las c\u00e9lulas madre, que tienen la capacidad de transformarse en c\u00e9lulas sangu\u00edneas, hep\u00e1ticas, cerebrales y otras c\u00e9lulas maduras, un proceso llamado diferenciaci\u00f3n.<\/p>\n

\u201cLas c\u00e9lulas madre normales se dividen en c\u00e9lulas diferenciadas que pueden utilizarse para reparar y mantener el tejido\u201d, explica Sage, profesor asociado de biolog\u00eda del c\u00e1ncer pedi\u00e1trico y de gen\u00e9tica, y acad\u00e9mico de la Facultad Tashia y John Morgridge en Medicina Traslacional Pedi\u00e1trica. \u201cPero en el c\u00e1ncer, las c\u00e9lulas madre mutan y se dividen de forma descontrolada. En lugar de generar tejido normal, las c\u00e9lulas comienzan a generar un tumor. Nos interesa comprender el delicado equilibrio entre la regeneraci\u00f3n celular normal y la proliferaci\u00f3n anormal del c\u00e1ncer\u201d.<\/p>\n

Sage estudia los genes que causan el retinoblastoma, el tipo m\u00e1s com\u00fan de c\u00e1ncer ocular infantil. Nueve de cada diez ni\u00f1os diagnosticados con esta enfermedad en Estados Unidos se curan, aunque la tasa de supervivencia es mucho menor en los pa\u00edses en desarrollo.<\/p>\n

El retinoblastoma es causado por mutaciones en el gen RB. Sage descubri\u00f3 recientemente que cuando el gen RB y sus genes familiares se inactivan, las c\u00e9lulas madre del h\u00edgado se multiplican r\u00e1pidamente y se convierten en un tumor mortal llamado carcinoma hepatocelular (CHC). Pero tambi\u00e9n descubri\u00f3 que una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n espec\u00edfica llamada Notch puede ralentizar el crecimiento del tumor. En esencia, el nivel de actividad de Notch puede ayudar a predecir la supervivencia de los pacientes con CHC.<\/p>\n

\u201cComprender la v\u00eda Notch puede conducir a nuevos tratamientos para los tumores infantiles\u201d, explica Sage.<\/p>\n

Muchas mentes<\/h2>\n

Sage est\u00e1 examinando muestras de tejido de ocho pacientes con una forma pedi\u00e1trica rara de CHC llamada carcinoma fibrolamelar. \u00c9l y sus colegas del Centro de Tecnolog\u00eda Gen\u00f3mica de Stanford han comenzado la laboriosa tarea de comparar el ADN de las c\u00e9lulas tumorales con el ADN de h\u00edgados sanos.<\/p>\n

\u201cEsperamos descubrir qu\u00e9 tipos de mutaciones presentan, c\u00f3mo se originan y por qu\u00e9 son tan poco frecuentes\u201d, afirma Sage. \u201cEste conocimiento podr\u00eda ayudarnos a comprender los mecanismos fundamentales que desencadenan otros tipos de c\u00e1ncer en ni\u00f1os tambi\u00e9n\u201d.<\/p>\n

El estudio del carcinoma fibrolamelar es un esfuerzo multidisciplinario de todo el campus que incluye al equipo de trasplante de h\u00edgado de Packard Children's, pat\u00f3logos, analistas de ADN y muchos otros.<\/p>\n

\u201cQueremos realizar secuenciaci\u00f3n y an\u00e1lisis en tiempo real con la suficiente rapidez para poder ayudar al paciente\u201d, afirma Sage. \u201cActualmente, ese proceso lleva seis meses o m\u00e1s. No podemos permitirnos cometer un error y diagnosticar mal un c\u00e1ncer\u201d.<\/p>\n

Medicina personalizada<\/h2>\n

Este tipo de investigaci\u00f3n colaborativa distingue al programa de Biolog\u00eda del C\u00e1ncer Pedi\u00e1trico de Stanford. Bajo la direcci\u00f3n del Dr. Michael Cleary, profesor de la Familia Lindhard en Biolog\u00eda del C\u00e1ncer Pedi\u00e1trico, Sage y otros investigadores est\u00e1n desarrollando tratamientos espec\u00edficos adaptados a cada paciente, un enfoque conocido como medicina personalizada.<\/p>\n

Muchas mentes<\/h2>\n

Entre este grupo de investigadores se encuentra Matthew Porteus, MD, PhD, profesor asociado de pediatr\u00eda, quien est\u00e1 desarrollando un nuevo enfoque para la terapia gen\u00e9tica.<\/p>\n

\u201cEl enfoque tradicional consiste en utilizar un virus modificado gen\u00e9ticamente para introducir una versi\u00f3n sana de un gen da\u00f1ado en el ADN del paciente\u201d, afirma Porteus. \u201cEso funciona para ciertas enfermedades, pero lo preocupante es que no se puede controlar por d\u00f3nde entra el virus en el genoma. A veces activa genes normales, provocando que la c\u00e9lula se vuelva cancerosa\u201d.<\/p>\n

En lugar de usar un virus, Porteus explora un enfoque de copia y pega para la terapia g\u00e9nica. El primer paso consiste en extraer c\u00e9lulas madre enfermas del paciente. A continuaci\u00f3n, inyecta el ADN de las c\u00e9lulas con prote\u00ednas modificadas que reconocen el gen mutado, lo dividen por la mitad, corrigen la mutaci\u00f3n y vuelven a unir el ADN sano. Porteus y su equipo se centran actualmente en reparar el gen que causa la anemia de c\u00e9lulas falciformes, pero la t\u00e9cnica podr\u00eda aplicarse a otras enfermedades gen\u00e9ticas.<\/p>\n

Recientemente, Porteus fue nombrado Becario de la Facultad Laurie Kraus Lacob. Esta beca de cinco a\u00f1os apoya al personal y los proyectos de su laboratorio. "El apoyo financiero como la beca Lacob es muy importante, ya que este tipo de investigaci\u00f3n no se puede realizar r\u00e1pidamente", afirma. "Es un compromiso a largo plazo que nos proporciona el tiempo y los recursos necesarios para lograr avances tangibles".
\nSistema inmunol\u00f3gico reconstruido<\/p>\n

Los cient\u00edficos de Stanford tambi\u00e9n est\u00e1n investigando nuevas formas de mejorar las terapias contra el c\u00e1ncer pedi\u00e1trico utilizando c\u00e9lulas progenitoras, la etapa intermedia entre las c\u00e9lulas madre y las c\u00e9lulas maduras.<\/p>\n

El Dr. Kenneth Weinberg estudia un tipo de c\u00e9lula recientemente descubierto, llamada progenitora linfoides com\u00fan (CLP), descendiente de c\u00e9lulas de la m\u00e9dula \u00f3sea. Las CLP dan lugar a linfocitos (gl\u00f3bulos blancos que combaten las infecciones) y podr\u00edan ayudar a reforzar el sistema inmunitario de los ni\u00f1os sometidos a trasplantes de m\u00e9dula \u00f3sea.<\/p>\n

Muchos pacientes con leucemia responden bien a la quimioterapia, que destruye las c\u00e9lulas sangu\u00edneas cancerosas mediante la destrucci\u00f3n de la m\u00e9dula \u00f3sea. Los ni\u00f1os que no toleran altas dosis de quimioterapia a veces reciben trasplantes de m\u00e9dula \u00f3sea posteriormente para reconstruir su sistema inmunitario.<\/p>\n

\u201cLa pregunta es, \u00bfc\u00f3mo podemos reforzar el nuevo sistema inmunol\u00f3gico para que se recupere m\u00e1s r\u00e1pido y controle el c\u00e1ncer m\u00e1s r\u00e1pidamente?\u201d, pregunta Weinberg, profesor Anne T. y Robert M. Bass en C\u00e1ncer Pedi\u00e1trico y Enfermedades de la Sangre.<\/p>\n

Por lo general, el desarrollo de un nuevo sistema inmunitario tarda entre seis meses y un a\u00f1o tras un trasplante de m\u00e9dula \u00f3sea. Sin embargo, estudios realizados por Weinberg y sus colegas sugieren que la combinaci\u00f3n de CLP y el factor de crecimiento interleucina-7 podr\u00eda crear un nuevo sistema inmunitario tan solo entre tres y seis semanas despu\u00e9s del trasplante.<\/p>\n

\u201cCuanto m\u00e1s r\u00e1pido se desarrolle su sistema inmunol\u00f3gico, menos probable ser\u00e1 que la leucemia reaparezca\u201d, explica Weinberg.<\/p>\n

Otro problema con los trasplantes y la quimioterapia es que los pacientes tienen un alto riesgo de infecciones. En nuestro laboratorio, hemos descubierto que las CLP pueden prevenirlas pr\u00e1cticamente.<\/p>\n

Weinberg y sus colegas planean un estudio piloto el pr\u00f3ximo a\u00f1o para evaluar la eficacia de los CLP en pacientes con c\u00e1ncer. Esperan inscribir a dos docenas de ni\u00f1os cuya leucemia ha reaparecido despu\u00e9s de la quimioterapia. Sin embargo, los ensayos cl\u00ednicos son muy costosos, afirma Weinberg, y obtener apoyo de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), una fuente tradicional de financiaci\u00f3n, se ha vuelto extremadamente competitivo.<\/p>\n

\u201cLos estudios cl\u00ednicos que realizamos en Packard son de los primeros de su tipo\u201d, afirma Weinberg, \u201cpero ya no depend\u00edamos \u00fanicamente de la financiaci\u00f3n de los NIH. Dependemos cada vez m\u00e1s de la filantrop\u00eda para dar continuidad a nuestra investigaci\u00f3n\u201d.<\/p>\n

Encontrar el tal\u00f3n de Aquiles<\/h2>\n

El sarcoma de Ewing y el osteosarcoma, los dos tipos de c\u00e1ncer \u00f3seo m\u00e1s comunes en ni\u00f1os, tienen una tasa de supervivencia del 70 % cuando se detectan a tiempo. Desafortunadamente, para cuando muchos pacientes j\u00f3venes acuden al Packard Children's para el diagn\u00f3stico, el tumor ya se ha propagado.<\/p>\n

\u201cEsos ni\u00f1os solo tienen un 20 % de probabilidades de sobrevivir\u201d, afirma el Dr. Alejandro Sweet-Cordero, profesor adjunto de biolog\u00eda del c\u00e1ncer pedi\u00e1trico. \u201cEstamos intentando comprender la diferencia entre un tumor \u00f3seo metast\u00e1sico y uno no. Cuanto m\u00e1s sepamos sobre la biolog\u00eda del tumor, m\u00e1s probable ser\u00e1 que podamos determinar su tal\u00f3n de Aquiles y recetar un f\u00e1rmaco que lo bloquee\u201d.<\/p>\n

El sarcoma de Ewing y el osteosarcoma son causados por mutaciones del ADN que ocurren despu\u00e9s del nacimiento. "Pero aunque comprendemos la causa molecular de esta enfermedad, desconocemos por qu\u00e9 se presenta en algunas personas y no en otras", explica Sweet-Cordero, quien tambi\u00e9n es becaria de la Facultad Tashia y John Morgridge en Medicina Pedi\u00e1trica Traslacional.<\/p>\n

Para ayudar a resolver este rompecabezas gen\u00e9tico, Sweet-Cordero ha recurrido al centro de secuenciaci\u00f3n de ADN de alto rendimiento de Stanford. "Esta tecnolog\u00eda puede tomar una instant\u00e1nea de todo el tumor y observar simult\u00e1neamente todos los cambios que ocurren en todos los genes", afirma. "Nos ayuda a identificar eventos gen\u00e9ticos en el tumor y correlacionarlos con la progresi\u00f3n de la enfermedad o la respuesta del paciente al tratamiento".<\/p>\n

Sweet-Cordero tambi\u00e9n est\u00e1 colaborando con colegas del Instituto de Biolog\u00eda de C\u00e9lulas Madre y Medicina Regenerativa de Stanford para determinar si hay un tipo espec\u00edfico de c\u00e9lula cuyos cromosomas son especialmente susceptibles a eventos gen\u00e9ticos espec\u00edficos que desencadenan el c\u00e1ncer.<\/p>\n

\u201cSi logramos identificar ese tipo de c\u00e9lula, podr\u00eda haber oportunidades para mejores terapias\u201d, afirma. \u201cEs muy emocionante. Estamos al comienzo de una revoluci\u00f3n en la forma en que tratamos a cada paciente\u201d.<\/p>\n

100 por ciento curado<\/h2>\n

Cuando Kathleen Sakamoto, MD, PhD, estaba en la escuela de medicina hace 30 a\u00f1os, el pron\u00f3stico para los ni\u00f1os con leucemia mieloide aguda (LMA) era sombr\u00edo.<\/p>\n

\u201cEn aquel entonces, menos del 20 % de los pacientes pedi\u00e1tricos con LMA sobreviv\u00edan\u201d, afirma Sakamoto. \u201cHoy en d\u00eda, la tasa de supervivencia general ronda el 50 %, lo cual sigue siendo inaceptable. Nuestro objetivo es curar al 100 % de los ni\u00f1os con LMA\u201d.<\/p>\n

Sakamoto, un experto ampliamente reconocido en leucemia mieloide aguda y otras enfermedades de la sangre, fue recientemente nombrado jefe de la Divisi\u00f3n de Hematolog\u00eda Pedi\u00e1trica, Oncolog\u00eda, Trasplante de C\u00e9lulas Madre y Biolog\u00eda del C\u00e1ncer en Stanford.<\/p>\n

Cada a\u00f1o, aproximadamente 10 pacientes en Packard Children's reciben tratamiento para la leucemia mieloide aguda (LMA), un c\u00e1ncer agresivo relativamente com\u00fan, y a menudo mortal, en adultos, pero poco com\u00fan en ni\u00f1os. La LMA provoca que la m\u00e9dula \u00f3sea produzca grandes cantidades de c\u00e9lulas sangu\u00edneas anormales, que pueden invadir el cerebro, el bazo y otros \u00f3rganos.<\/p>\n

Se desconoce la causa de la LMA, pero Sakamoto y sus colegas han encontrado una pista importante. "Hemos estado trabajando para comprender las se\u00f1ales que indican a las c\u00e9lulas que se dividan, maduren o experimenten muerte celular programada", afirma. "Hace aproximadamente una d\u00e9cada, identificamos una prote\u00edna conocida como CREB, que se produce en exceso en las c\u00e9lulas de la m\u00e9dula \u00f3sea de pacientes con LMA. CREB es una prote\u00edna normal que ayuda al crecimiento celular, pero cuando hay un exceso de ella, provoca un crecimiento excesivo y puede volverse cancerosa".<\/p>\n

El objetivo de Sakamoto es desarrollar un f\u00e1rmaco para ni\u00f1os con LMA que inhiba la funci\u00f3n de CREB sin afectar a las c\u00e9lulas normales. Un compuesto ha mostrado resultados prometedores, pero llevarlo del laboratorio a la pr\u00e1ctica cl\u00ednica requerir\u00e1 m\u00e1s a\u00f1os de investigaci\u00f3n y pruebas. Para Sakamoto, estar en Stanford ha simplificado mucho ese proceso.<\/p>\n

\u201cTenemos la inmensa suerte de contar con un hospital infantil, una facultad de medicina, un hospital para adultos y una universidad de primer nivel, todo en un mismo campus en el coraz\u00f3n de Silicon Valley, la capital mundial de la biotecnolog\u00eda\u201d, afirma. \u201cEsta cultura de innovaci\u00f3n tecnol\u00f3gica y ciencia de vanguardia conducir\u00e1 a importantes avances m\u00e9dicos en el tratamiento del c\u00e1ncer infantil\u201d.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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