គំនិតជាច្រើន គោលដៅតែមួយ៖ ឆ្ពោះទៅរកការព្យាបាលជំងឺមហារីកកុមារភាព

តើមហារីកចាប់ផ្តើមដោយរបៀបណា? Julien Sage បណ្ឌិតជីវវិទូផ្នែកមហារីក Stanford បានចំណាយពេលជាច្រើននៃអាជីពរបស់គាត់ដើម្បីដោះស្រាយសំណួរជាមូលដ្ឋាននោះ។

Sage មិនមែនតែម្នាក់ឯងទេក្នុងការខិតខំប្រឹងប្រែងនេះ ដោយមានអ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើននៅសាលាវេជ្ជសាស្ត្រ Stanford សិក្សាពីមូលហេតុ និងការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺមហារីកកុមារ និងជំងឺឈាមជាច្រើនប្រភេទ៖ ជំងឺមហារីកឈាម, រីទីណូប្លាស្តូម៉ា, ជំងឺពុកឆ្អឹង និងជំងឺស្លេកស្លាំងក្នុងកោសិកា។

ចិត្តច្រើន។

យោងតាម Sage ជំងឺមហារីកអាចចាប់ផ្តើមនៅក្នុង DNA នៃកោសិកាដើម ដែលមានសមត្ថភាពបំប្លែងទៅជាឈាម ថ្លើម ខួរក្បាល និងកោសិកាចាស់ទុំផ្សេងទៀត ដែលជាដំណើរការហៅថា ភាពខុសគ្នា។

Sage សាស្ត្រាចារ្យរងផ្នែកជីវវិទ្យានៃជំងឺមហារីកកុមារ និងហ្សែន និងជាអ្នកប្រាជ្ញមហាវិទ្យាល័យ Tashia និង John Morgridge ពន្យល់ថា "កោសិកាដើមធម្មតាបែងចែកទៅជាកោសិកាផ្សេងគ្នាដែលអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីជួសជុល និងថែរក្សាជាលិកា" ។ "ប៉ុន្តែនៅក្នុងជំងឺមហារីក កោសិកាដើមបានផ្លាស់ប្តូរ និងបែងចែកដោយមិនអាចគ្រប់គ្រងបាន។ ជំនួសឱ្យការបង្កើតជាលិកាធម្មតា កោសិកាចាប់ផ្តើមបង្កើតដុំសាច់។ យើងចាប់អារម្មណ៍ក្នុងការយល់ដឹងអំពីតុល្យភាពដ៏ល្អរវាងការបង្កើតឡើងវិញកោសិកាធម្មតា និងការរីកសាយនៃមហារីកមិនធម្មតា។"

Sage កំពុងសិក្សាលើហ្សែនដែលបង្ករឱ្យកើតជំងឺ Retinoblastoma ដែលជាទម្រង់ទូទៅនៃជំងឺមហារីកភ្នែកចំពោះកុមារ។ កុមារ 9 នាក់ក្នុងចំណោម 10 នាក់ដែលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺនេះនៅសហរដ្ឋអាមេរិកត្រូវបានព្យាបាលឱ្យជាសះស្បើយ ទោះបីជាអត្រារស់រានមានជីវិតទាបជាងនៅក្នុងប្រទេសកំពុងអភិវឌ្ឍន៍ក៏ដោយ។

Retinoblastoma បណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន RB ។ ថ្មីៗនេះ Sage បានរកឃើញថានៅពេលដែលហ្សែន RB និងសមាជិកគ្រួសាររបស់វាអសកម្ម កោសិកាដើមនៅក្នុងថ្លើមនឹងកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយវិវត្តទៅជាដុំសាច់សាហាវហៅថា hepatocellular carcinoma (HCC)។ ប៉ុន្តែគាត់ក៏បានរកឃើញថា ផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញាជាក់លាក់មួយហៅថា Notch ពិតជាអាចពន្យឺតការលូតលាស់របស់ដុំសាច់។ សរុបមក កម្រិតនៃសកម្មភាព Notch អាចជួយព្យាករណ៍ពីការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ HCC ។

Sage ពន្យល់ថា "ការយល់ដឹងអំពីផ្លូវ Notch អាចនាំទៅរកការព្យាបាលថ្មីសម្រាប់ដុំសាច់ក្នុងវ័យកុមារភាព" ។

ចិត្តច្រើន។

បច្ចុប្បន្ន Sage កំពុងពិនិត្យសំណាកជាលិកាពីអ្នកជំងឺប្រាំបីនាក់ដែលមានទម្រង់ជំងឺកុមារដ៏កម្រនៃ HCC ហៅថាមហារីក fibrolamellar ។ គាត់ និងសហការីនៅមជ្ឈមណ្ឌលបច្ចេកវិទ្យា Stanford Genome បានចាប់ផ្តើមការងារដ៏លំបាកក្នុងការប្រៀបធៀប DNA នៅក្នុងកោសិកាដុំសាច់ជាមួយនឹង DNA ពីថ្លើមដែលមានសុខភាពល្អ។

Sage និយាយថា "យើងសង្ឃឹមថានឹងរកឃើញថាតើការផ្លាស់ប្តូរប្រភេទណាដែលពួកគេមាន របៀបដែលពួកគេចាប់ផ្តើម និងហេតុអ្វីបានជាពួកគេកម្រណាស់" ។ "ចំណេះដឹងនោះអាចជួយយើងឱ្យយល់អំពីយន្តការជាមូលដ្ឋានដែលផ្តួចផ្តើមជំងឺមហារីកប្រភេទផ្សេងទៀតចំពោះកុមារផងដែរ។"

ការសិក្សាមហារីក fibrolamellar គឺជាកិច្ចខិតខំប្រឹងប្រែងពហុជំនាញដែលរួមបញ្ចូលក្រុមប្តូរថ្លើមនៅ Packard Children's អ្នកព្យាបាលរោគ អ្នកវិភាគ DNA និងអ្នកផ្សេងទៀតជាច្រើន។

Sage និយាយថា "យើងចង់ធ្វើលំដាប់លំដោយ និងការវិភាគតាមពេលវេលាជាក់ស្តែងឱ្យបានលឿនគ្រប់គ្រាន់ ដែលយើងពិតជាអាចជួយអ្នកជំងឺបាន"។ "ឥឡូវនេះដំណើរការនេះត្រូវចំណាយពេលប្រាំមួយខែ ឬច្រើនជាងនេះ។ យើងមិនអាចមានលទ្ធភាពធ្វើខុស និងធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមហារីកខុសនោះទេ។"

ឱសថផ្ទាល់ខ្លួន

ប្រភេទ​នៃ​ការ​ស្រាវជ្រាវ​សហការ​គ្នា​នេះ​ធ្វើ​ឲ្យ​កម្មវិធី​ជីវវិទ្យា​មហារីក​កុមារ​មាន​លក្ខណៈ​ខុស​ប្លែក​ពី​ជំងឺ​មហារីក​នៅ​ Stanford។ ក្រោមការដឹកនាំរបស់ Michael Cleary, MD, សាស្ត្រាចារ្យគ្រួសារ Lindhard ផ្នែកជីវវិទ្យាមហារីកកុមារ Sage និងអ្នកស្រាវជ្រាវផ្សេងទៀតកំពុងបង្កើតការព្យាបាលតាមគោលដៅដែលតម្រូវតាមអ្នកជំងឺម្នាក់ៗ ដែលជាវិធីសាស្រ្តដែលគេស្គាល់ថាជាថ្នាំផ្ទាល់ខ្លួន។

ចិត្តច្រើន។

ក្នុងចំណោមកម្មាភិបាលនៃអ្នកស្រាវជ្រាវនេះគឺលោក Matthew Porteus, MD, PhD, សាស្ត្រាចារ្យរងផ្នែកជំងឺកុមារដែលកំពុងបង្កើតវិធីសាស្រ្តថ្មីចំពោះការព្យាបាលដោយហ្សែន។

Porteus និយាយថា "វិធីសាស្រ្តបែបប្រពៃណីគឺត្រូវប្រើមេរោគដែលបានបង្កើតហ្សែនដើម្បីណែនាំហ្សែនដែលខូចទៅក្នុង DNA របស់អ្នកជំងឺ" ។ "វាមានប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់ជំងឺមួយចំនួន ប៉ុន្តែអ្វីដែលគួរឱ្យព្រួយបារម្ភនោះគឺថា អ្នកមិនអាចគ្រប់គ្រងកន្លែងដែលមេរោគចូលទៅក្នុងហ្សែននោះទេ។ ពេលខ្លះវាធ្វើឱ្យហ្សែនធម្មតាធ្វើឱ្យកោសិកាក្លាយទៅជាមហារីក"។

ជំនួសឱ្យការប្រើប្រាស់មេរោគ Porteus កំពុងស្វែងរកវិធីសាស្រ្តកាត់ និងបិទភ្ជាប់ក្នុងការព្យាបាលហ្សែន។ ជំហានដំបូងគឺការទាញយកកោសិកាដើមដែលមានជំងឺចេញពីអ្នកជំងឺ។ បន្ទាប់មក គាត់បានចាក់ DNA របស់កោសិកាជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីនដែលផលិតឡើង ដែលទទួលស្គាល់ហ្សែនដែលផ្លាស់ប្តូរនោះ បំបែកវាជាពាក់កណ្តាល ហើយបន្ទាប់មកកែតម្រូវការផ្លាស់ប្តូរ និងបិទភ្ជាប់ DNA ដែលមានសុខភាពល្អត្រឡប់មកវិញជាមួយគ្នា។ បច្ចុប្បន្ន Porteus និងក្រុមរបស់គាត់កំពុងផ្តោតលើការជួសជុលហ្សែនដែលបណ្តាលឱ្យមានភាពស្លេកស្លាំងនៃកោសិកាជំងឺ ប៉ុន្តែបច្ចេកទេសនេះអាចអនុវត្តចំពោះជំងឺហ្សែនផ្សេងទៀត។

ថ្មីៗនេះ Porteus ត្រូវបានគេដាក់ឈ្មោះថា Laurie Kraus Lacob College Scholar ។ ពានរង្វាន់រយៈពេលប្រាំឆ្នាំនេះគាំទ្រដល់បុគ្គលិក និងគម្រោងនៅក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍របស់គាត់។ គាត់និយាយថា "ការគាំទ្រដែលទទួលបានដូចជាពានរង្វាន់ Lacob គឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ ពីព្រោះការស្រាវជ្រាវប្រភេទនេះមិនអាចធ្វើបានលឿនទេ" ។ "វាជាការប្តេជ្ញាចិត្តរយៈពេលវែងដែលផ្តល់នូវពេលវេលា និងធនធានដែលយើងត្រូវការដើម្បីធ្វើឱ្យមានការរីកចម្រើនជាក់ស្តែង។"
ពង្រឹងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំឡើងវិញ

អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រ Stanford ក៏កំពុងស៊ើបអង្កេតវិធីថ្មីដើម្បីកែលម្អការព្យាបាលជំងឺមហារីកកុមារដោយប្រើកោសិកា progenitor ដែលជាដំណាក់កាលមធ្យមរវាងកោសិកាដើម និងកោសិកាចាស់ទុំ។

Kenneth Weinberg, MD, កំពុងសិក្សាពីប្រភេទកោសិកាដែលបានរកឃើញថ្មីៗ ហៅថា commonlymphoid progenitor (CLP) ដែលជាកូនចៅនៃកោសិកាខួរឆ្អឹង។ CLPs ផ្តល់នូវការកើនឡើងដល់ lymphocytes - កោសិកាឈាមសដែលប្រឆាំងនឹងការឆ្លងមេរោគ - និងអាចជួយបង្កើនភាពស៊ាំរបស់កុមារដែលបានទទួលការប្តូរខួរឆ្អឹង។

អ្នកជំងឺជំងឺមហារីកឈាមជាច្រើនឆ្លើយតបយ៉ាងល្អចំពោះការព្យាបាលដោយគីមី ដែលសម្លាប់កោសិកាឈាមមហារីកដោយបំផ្លាញខួរឆ្អឹង។ កុមារដែលមិនអាចទ្រាំទ្រក្នុងកម្រិតខ្ពស់នៃការព្យាបាលដោយប្រើគីមី ជួនកាលត្រូវបានផ្តល់ការប្តូរខួរឆ្អឹងបន្ទាប់ពីនោះ ដើម្បីបង្កើតប្រព័ន្ធការពាររបស់ពួកគេឡើងវិញ។

“សំណួរសួរថា តើយើងអាចពង្រឹងប្រព័ន្ធការពារថ្មីបានដោយរបៀបណា ដើម្បីឱ្យវាត្រលប់មកវិញបានលឿន និងអាចគ្រប់គ្រងជំងឺមហារីកបានលឿនជាងមុន?” សួរ Weinberg, Anne T. និង Robert M. Bass សាស្ត្រាចារ្យផ្នែកជំងឺមហារីកកុមារ និងជំងឺឈាម។

ជាធម្មតាវាត្រូវចំណាយពេលប្រាំមួយខែទៅមួយឆ្នាំបន្ទាប់ពីការប្តូរខួរឆ្អឹងសម្រាប់ប្រព័ន្ធការពារថ្មីដើម្បីអភិវឌ្ឍ។ ប៉ុន្តែការសិក្សាដែលធ្វើឡើងដោយ Weinberg និងសហការីរបស់គាត់បានបង្ហាញថា ការបញ្ចូលគ្នារវាង CLPs និងកត្តាលូតលាស់ interleukin-7 អាចបង្កើតប្រព័ន្ធការពារថ្មីត្រឹមតែ 3 ទៅ 6 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការប្តូរសរីរាង្គ។

Weinberg ពន្យល់ថា "ប្រព័ន្ធការពាររាងកាយរបស់អ្នកកាន់តែរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស ជំងឺមហារីកឈាមរបស់អ្នកនឹងកើតឡើងវិញកាន់តែតិច"។

"បញ្ហាមួយទៀតជាមួយនឹងការប្តូរសរីរាង្គ និងការព្យាបាលដោយប្រើគីមី គឺអ្នកជំងឺមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការឆ្លងមេរោគ។ នៅក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍របស់យើង យើងបានរកឃើញថា CLPs អាចការពារការឆ្លងបានជាមូលដ្ឋាន។"

Weinberg និងសហការីរបស់គាត់កំពុងរៀបចំផែនការសិក្សាសាកល្បងនៅឆ្នាំក្រោយ ដើម្បីសាកល្បងប្រសិទ្ធភាពនៃ CLPs ចំពោះអ្នកជំងឺមហារីក។ ពួកគេ​សង្ឃឹម​ថា​នឹង​ចុះ​ឈ្មោះ​ចូល​រៀន​កុមារ​ពីរ​ដប់​នាក់​ដែល​ជំងឺ​មហារីក​ឈាម​បាន​កើត​ឡើង​វិញ​បន្ទាប់​ពី​ការ​ព្យាបាល​ដោយ​គីមី។ Weinberg និយាយថា ប៉ុន្តែការសាកល្បងព្យាបាលមានតម្លៃថ្លៃណាស់ ហើយការទទួលបានការគាំទ្រពីវិទ្យាស្ថានជាតិសុខភាព (NIH) ដែលជាប្រភពមូលនិធិប្រពៃណីបានក្លាយទៅជាការប្រកួតប្រជែងខ្លាំង។

Weinberg និយាយថា "ការសិក្សាគ្លីនិកដែលយើងធ្វើនៅ Packard គឺស្ថិតក្នុងចំណោមប្រភេទដំបូងរបស់ពួកគេ" ប៉ុន្តែថ្ងៃដែលយើងអាចពឹងផ្អែកលើការផ្តល់មូលនិធិ NIH តែម្នាក់ឯងបានកន្លងផុតទៅយូរហើយ។ យើងពឹងផ្អែកកាន់តែច្រើនឡើងទៅលើសប្បុរសធម៌ដើម្បីផ្តល់នូវការបន្តការស្រាវជ្រាវរបស់យើង។

ការស្វែងរកកែងជើងរបស់ Achilles

Ewing sarcoma និង osteosarcoma ដែលជាប្រភេទមហារីកឆ្អឹងទូទៅបំផុតពីរចំពោះកុមារ មានអត្រារស់រានមានជីវិត 70 ភាគរយនៅពេលរកឃើញដំបូង។ ជាអកុសល នៅពេលដែលអ្នកជំងឺវ័យក្មេងជាច្រើនមកមន្ទីរពេទ្យ Packard Children's ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ដុំសាច់បានរីករាលដាលរួចទៅហើយ។

Alejandro Sweet-Cordero, MD ជំនួយការសាស្ត្រាចារ្យផ្នែកជីវវិទ្យាមហារីកកុមារនិយាយថា "កុមារទាំងនោះមានឱកាសរស់រានមានជីវិតត្រឹមតែ 20 ភាគរយប៉ុណ្ណោះ" ។ "យើងកំពុងព្យាយាមស្វែងយល់ពីភាពខុសប្លែកគ្នារវាងដុំសាច់ឆ្អឹងដែលមានលក្ខណៈ metastatic និងមួយដែលមិនមែនជា។ កាលណាយើងដឹងអំពីជីវវិទ្យានៃដុំសាច់នោះកាន់តែច្រើន វាទំនងជាយើងអាចកំណត់ Achilles' Heel របស់វា និងចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំដែលទប់ស្កាត់វា។"

Ewing sarcoma និង osteosarcoma គឺបណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូរ DNA ដែលកើតឡើងបន្ទាប់ពីកូនកើតមក។ Sweet-Cordero ដែលជាអ្នកប្រាជ្ញមហាវិទ្យាល័យ Tashia និង John Morgridge ពន្យល់ថា "ប៉ុន្តែទោះបីជាយើងយល់ពីមូលហេតុម៉ូលេគុលនៃជំងឺនេះក៏ដោយ យើងមិនដឹងថាហេតុអ្វីបានជាវាកើតឡើងចំពោះមនុស្សមួយចំនួន និងមិនមែនចំពោះអ្នកផ្សេងទៀតនោះទេ"។

ដើម្បីជួយដោះស្រាយល្បែងផ្គុំរូបហ្សែននេះ Sweet-Cordero បានងាកទៅរកកន្លែងតម្រៀប DNA ដែលឆ្លងកាត់កម្រិតខ្ពស់នៅ Stanford ។ គាត់និយាយថា "បច្ចេកវិទ្យានេះអាចចាប់យករូបភាពនៃដុំសាច់ទាំងមូល និងមើលការផ្លាស់ប្តូរទាំងអស់ដែលកំពុងកើតឡើងនៅក្នុងហ្សែនទាំងអស់ក្នុងពេលដំណាលគ្នា" ។ "វាជួយយើងកំណត់អត្តសញ្ញាណព្រឹត្តិការណ៍ហ្សែននៅក្នុងដុំសាច់ និងទាក់ទងវាជាមួយនឹងរបៀបដែលជំងឺរីកចម្រើន ឬរបៀបដែលអ្នកជំងឺឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាល។"

Sweet-Cordero ក៏កំពុងសហការជាមួយសហសេវិកនៅវិទ្យាស្ថាន Stanford សម្រាប់ជីវវិទ្យាកោសិកាដើម និងឱសថបង្កើតឡើងវិញ ដើម្បីកំណត់ថាតើមានប្រភេទកោសិកាជាក់លាក់ដែលក្រូម៉ូសូមគឺងាយរងគ្រោះជាពិសេសចំពោះព្រឹត្តិការណ៍ហ្សែនជាក់លាក់ដែលបង្កឱ្យមានជំងឺមហារីក។

គាត់​និយាយ​ថា​៖ «​វា​យើង​អាច​កំណត់​ប្រភេទ​កោសិកា​នោះ​បាន វា​អាច​នឹង​មាន​ឱកាស​សម្រាប់​ការ​ព្យាបាល​កាន់តែ​ប្រសើរ​»​។ "នោះពិតជាគួរឱ្យរំភើបណាស់។ យើងនៅដើមដំបូងនៃបដិវត្តន៍ក្នុងវិធីដែលយើងព្យាបាលអ្នកជំងឺម្នាក់ៗ"។

ព្យាបាលបាន 100 ភាគរយ

នៅពេលដែល Kathleen Sakamoto, MD, PhD, នៅក្នុងសាលាវេជ្ជសាស្ត្រកាលពី 30 ឆ្នាំមុន ការព្យាករណ៍ចំពោះកុមារដែលមានជំងឺមហារីកឈាម myeloid ស្រួចស្រាវ (AML) គឺធ្ងន់ធ្ងរណាស់។

Sakamoto និយាយថា "កាលពីមុន តិចជាង 20 ភាគរយនៃអ្នកជំងឺ AML កុមារបានរួចរស់ជីវិត" ។ សព្វថ្ងៃនេះ អត្រារស់រានមានជីវិតសរុបគឺប្រហែល 50 ភាគរយ ដែលនៅតែមិនអាចទទួលយកបាន។ គោលដៅរបស់យើងគឺដើម្បីព្យាបាលកុមារ 100 ភាគរយជាមួយនឹង AML ។

អ្នកជំនាញដែលត្រូវបានទទួលស្គាល់យ៉ាងទូលំទូលាយលើ AML និងជំងឺឈាមផ្សេងទៀត លោក Sakamoto ថ្មីៗនេះត្រូវបានតែងតាំងជាប្រធានផ្នែកជំងឺឈាមកុមារ ជំងឺមហារីក ការវះកាត់ប្តូរកោសិកាដើម និងជីវវិទ្យាមហារីកនៅ Stanford ។

ជារៀងរាល់ឆ្នាំ អ្នកជំងឺប្រហែល 10 នាក់នៅ Packard Children's ត្រូវបានព្យាបាលសម្រាប់ AML ដែលជាមហារីកធ្ងន់ធ្ងរដែលជារឿងធម្មតា - ហើយជារឿយៗស្លាប់ - ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ ប៉ុន្តែកម្រមានចំពោះកុមារ។ AML បណ្តាលឱ្យខួរឆ្អឹងផលិតកោសិកាឈាមមិនប្រក្រតីមួយចំនួនធំ ដែលអាចឈ្លានពានខួរក្បាល លំពែង និងសរីរាង្គផ្សេងៗទៀត។

មូលហេតុនៃ AML មិនត្រូវបានដឹងទេ ប៉ុន្តែ Sakamoto និងសហការីរបស់នាងបានរកឃើញតម្រុយសំខាន់មួយ។ នាងនិយាយថា "យើងកំពុងធ្វើការដើម្បីយល់ពីសញ្ញាដែលប្រាប់កោសិកាឱ្យបែងចែក ភាពចាស់ទុំ ឬឆ្លងកាត់ការស្លាប់កោសិកា" ។ "ប្រហែលមួយទសវត្សរ៍មុន យើងបានកំណត់អត្តសញ្ញាណប្រូតេអ៊ីនដែលគេស្គាល់ថាជា CREB ដែលផលិតលើសនៅក្នុងកោសិកាខួរឆ្អឹងចំពោះអ្នកជំងឺ AML។ CREB គឺជាប្រូតេអ៊ីនធម្មតាដែលជួយឱ្យកោសិកាលូតលាស់ ប៉ុន្តែនៅពេលដែលអ្នកមានវាច្រើនពេក វាបណ្តាលឱ្យមានការលូតលាស់ខ្លាំងពេក ហើយអាចក្លាយជាមហារីក"។

គោលដៅរបស់ Sakamoto គឺដើម្បីបង្កើតថ្នាំសម្រាប់កុមារដែលមាន AML ដែលរារាំងមុខងាររបស់ CREB ដោយមិនប៉ះពាល់ដល់កោសិកាធម្មតា។ សមាសធាតុមួយបានបង្ហាញពីលទ្ធផលដ៏ជោគជ័យ ប៉ុន្តែការទទួលបានវាពីកៅអីមន្ទីរពិសោធន៍ទៅក្បែរគ្រែអ្នកជំងឺនឹងចំណាយពេលច្រើនឆ្នាំនៃការស្រាវជ្រាវ និងការធ្វើតេស្ត។ សម្រាប់ Sakamoto ការនៅ Stanford បានធ្វើឱ្យដំណើរការនោះមិនគួរឱ្យភ័យខ្លាច។

នាងនិយាយថា "យើងមានសំណាងមិនគួរឱ្យជឿដែលមានមន្ទីរពេទ្យកុមារដ៏លេចធ្លោ សាលាវេជ្ជសាស្ត្រ មន្ទីរពេទ្យមនុស្សពេញវ័យ និងសាកលវិទ្យាល័យទាំងអស់នៅក្នុងបរិវេណមួយនៅចំកណ្តាលនៃ Silicon Valley ដែលជារដ្ឋធានីជីវបច្ចេកវិទ្យារបស់ពិភពលោក"។ "វប្បធម៌នៃការច្នៃប្រឌិតបច្ចេកវិទ្យា និងវិទ្យាសាស្រ្តដ៏ទំនើបនេះនឹងនាំទៅរកភាពជឿនលឿនផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តដ៏សំខាន់សម្រាប់ការព្យាបាលកុមារដែលមានជំងឺមហារីក"។